Механизм развития ревматизма

Патогенез

В 1913 г. Weintraud на основании сопоставления клинической картины ревматизма и сенной лихорадки, чисто аллергического заболевания, пришел к выводу, что ревматизм является аллергической болезнью. Согласно его взглядам, инфекционный фактор играет роль только "пускового механизма" в развитии ревматизма, а каждое последующее обострение может возникать под влиянием различных причин (охлаждение, переутомление и др.). На смену этой концепции патогенеза ревматизма пришла инфекционно-аллергическая теория, согласно которой инфекционный агент постоянно поддерживает аллергическое состояние организма и каждое обострение заболевания обусловливается активизацией очаговой инфекции.

Особого внимания заслуживает концепция патогенеза ревматизма как аутоагрессии, разработанная Польцером и Штеффеном. Согласно их данным, исходным пунктом процесса является наличие в организме инфекционного очага, вызванного гемолитическим стрептококком. Воздействуя на соединительную ткань, стрептококк и его токсины способствуют превращению ее белковых компонентов в аутоантигены, против которых в ретикуло-эндотелиальной системе образуются аутоантитела. Последние обладают способностью связываться с неизмененными элементами соединительной ткани. В результате этой реакции (аутоантиген- аутоантитело) и происходит повреждение ткани. По мере затухания инфекционного процесса в очаге уменьшается образование аутоантигенов и аутоантител. Реинфекция, а также воздействие других агентов, обладающих антигенными свойствами, в силу первоначальной ассоциации с микробным фактором может повлечь возобновление образования аутоантител и развитие аллергических и парааллергических реакций.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

"Механизм развития ревматизма" — статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация: