с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Афтозный стоматит
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями. Составляет 5% всех заболеваний слизистой оболочки рта.
Афтозным стоматитом болеют люди обоего пола в возрасте от 3 до 60 лет и старше. У всех больных афтозным стоматитом обнаружены нарушения иммунологического статуса местного и общего характера, коррелирующие с тяжестью клинического течения заболевания.
Ведущее место в патогенезе заболевания слизистой оболочки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фактору. Наблюдается изменение реактивности организма, его сенсибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке.
Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболевания аутоиммунным процессам, когда большое значение имеет перекрестная иммунная реакция. Выражается по следующему принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечника имеются различные микроорганизмы и вырабатывающиеся на их присутствие антитела могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий.
В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности.
Считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая возникновение патологических элементов связать с нарушением клеточного и гуморального иммунитета как местного, так и общего.
Не менее важную роль в развитии заболевания играют провоцирующие факторы, в частности — погрешности в диете, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, прием различных лекарственных средств, хронические соматические заболевания, гипо- и авитаминозы, а также очаги фокальной инфекции.
При афтозном стоматите значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококками и стрептококками, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам.
Антитела в силу своей компетентности атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой оболочке полости рта появляются афты (в переводе с греческого — язвы). Процесс начинается с появления резко ограниченного, гиперемированного пятна, овальной или округлой формы, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя 8-16 ч пятно эрозируется и покрывается фибринозным налетом.
Афта болезненна, имеет некротический налет серо-белого цвета. Иногда появление афты сопряжено с появлением анемичного участка на слизистой, овальной или округлой формы. Процесс начинается с изменения в стенке сосуда, наблюдается их расширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем спонгиоз и образование микрополостей. Однако фаза альтерации превалирует над фазой экссудации, эпителиальные клетки некротизирукл ся и появляется эрозия и язва, хотя казалось бы, что первичным элементом должен стать пузырь или пузырек, но при наблюдении пациентов констатировать данный факт не удается.
Ред Л.М.Лyкиныx