с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Механизм развития кандидоза
Основная роль в механизме развития кандидоза кандидозной инфекции отводится несостоятельности клеточного иммунитета — нарушению функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов. Нарастание титра аутоантител при хронической кандидозной инфекции является одним из важнейших звеньев в сложной цепи иммунологических нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длительной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов кандида повреждаются клетки и ткани организма (аутоиммунный ответ).
При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в частности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кандида и подготавливают последующее внутриклеточное уничтожение его.
Установлено 5 уровней взаимодействия между грибами и клетками организма, обусловленных тяжестью иммунодефицита:
- Расположение гриба на поверхности эпителия кожи и слизистой оболочки полости рта без нарушения клеток и без проникновения гриба вглубь тканей.
- Повреждение эпителия грибом с развитием клеточных реакций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболочек.
- Проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие его с макрофагами и нейтрофилами тканей.
- Взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и других органов с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем.
- Проникновение возбудителя в кровь и развитие кандидемии или кандидопиемии с множественными очагами поражения в головном мозге, сердце, почках и других органах.
Основу патогенеза составляет то, что больной человек становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам.
Л.M.Лyкиныx